Strona główna

Zespół policystycznych jajników u pacjentki z otyłością II stopnia w kontekście niepłodności opis przypadku


Pobieranie 37.73 Kb.
Data19.06.2016
Rozmiar37.73 Kb.
Zespół policystycznych jajników u pacjentki z otyłością II stopnia w kontekście niepłodności – opis przypadku.

Piotr Szkodziak, Kamila Trzeciak, Piotr Czuczwar, Sławomir Woźniak

III Katedra i Klinika Ginekologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Wstęp.

Mimo iż pierwszy, kliniczny opis zespołu policystycznych jajników (PCOS, ang. polycystic ovary syndrome) jest powszechnie przypisywany Stein'owi i Leventhal'owi z 1935 roku, to jednak pierwsze pisemne doniesienie na temat tego schorzenia pochodzi z 1721 roku, kiedy to włoski naukowiec Antonio Vallisneri obserwował "młode chłopskie mężatki, umiarkowanie otyłe i niepłodne, z dwoma większymi od normalnych jajników, nierówne i błyszczące, białawe, podobnie do gołębich jaj" [1]. Ten opis brzmi uderzająco podobnie do kobiet z otyłością i upośledzoną płodnością, spotykaną powszechnie w zespole policyctycznych jajników.

W 1921 roku, Achard i Theirs udowadniali związek między hiperandrogenizmem oraz insulinooporności w swoich badaniach nad "brodatymi cukrzyczkami" [2].

Dopiero w roku 1935, Stein i Leventhal połączyli objawy braku miesiączek i występowanie jajników policystycznych. Ponadto, również zauważył występowanie w tych przypadkach maskulinizacji, co oznacza obecność hirsutyzmu i trądziku, u wielu pacjentek z zespołem policystycznych jajników [3].


Kilka, lecz nie wszystkie przypadki opisane przez Stein i Leventhal'a związane były z nadwagą u tych kobiet. We wszystkich siedmiu opisach przypadkach opublikowanych przez cytowanych autorów, próby leczenia zaburzeń owulacji i miesiączkowania z użyciem estrogenów nie powiodły się, więc zastosowano resekcję klinową jajników. Wszystkie z nich zaczęły normalne miesiączkować, ponadto dwie zaszły w ciążę. Aktualnie leczenie operacyjne PCOS należy do rzadkości, jednakże niektóre ośrodki nadal stosują laserową kauteryzcję jajników policystycznych jako metodę prowadzącą do wywołania owulacji [4].

Bardzo wiele zmieniło się w ciągu ostatnich 80 lat w sposobie rozumienia, diagnozowania i leczenia zespołu policystycznych jajników.

PCOS jest najczęstszym zaburzeniem hormonalnym spotykanym u kobiet w wieku rozrodczym, występuje u około 5-10% kobiet [5].

Zespół ten obejmuje szerokie spektrum objawów związanych z zaburzeniami jajników.

Od 1990 roku obowiązywały kryteria rozpoznania ustalone przez National Institute of Health (NIH) (Tabela 1), od roku 2003 ustalono kryteria rozpoznawania PCOS jako tzw. kryteria Rotterdamskie (The Rotterdam ESHRE/ASRM – sponsored PCOS consensus workshop group) (Tabela 2), a w 2006 roku The Androgen Excess Society (AES) zaproponowało nowe kryteria, które jednak nie zostały jeszcze powszechnie przyjęte (Tabela 3) [6-8].
Tabela 1. Kryteria rozpoznania PCOS wg NIH (1990 rok)

Obecność wszystkich poniższych objawów:

1. hyperandrogenizm i/lub hyperandrogenemia.

2. Rzadkie i/lub nieregularne miesiączki (oligoowulacja).

3. Wykluczenie innych znanych chorób/schorzeń, które mogą być przyczyną powyższych zaburzeń.


Tabela 2. Kryteria rozpoznania PCOS wg ESHRE/ASRM (Rotterdam 2003 rok) Obecność dwóch z trzech poniżej wymienionych objawów:

1. Oligoowulacja i/lub brak owulacji.

2. Kliniczne i/lub biochemiczne objawy hyperandrogenizmu.

3. Obecność policystycznych jajników w badaniu ultrasonograficznym sondą dopochwową (USG TV), po wykluczeniu innych schorzeń które mogą być przyczyną powyższych zaburzeń.

Tabela 3. Kryteria rozpoznania PCOS wg AES (2006 rok)

Obecność wszystkich poniższych wymienionych objawów:

1. hyperandrogenizm: hirsutyzm i/lub hyperandrogenemia.

2. Dysfunkcja jajników (oligoowulacja lub brak owulacji i/lub obecność jajników policystycznych w USG TV).

3. Wykluczenie innych chorób przebiegających z nadmiarem androgenów tj. nieklasycznych postaci wrodzonego przerostu nadnerczy, guzów wydzielających androgeny, zespołu Cushinga, zespołu oporności insulinowej, zaburzeń funkcji tarczycy i hyperprolaktynemii.


PCOS pozostaje zespołem klinicznym. Na szczęście, lub też niestety, nie ma jednego kryterium diagnostycznego. I tak hyperandrogenizm lub obraz jajników policystycznych jest wystarczające dla rozpoznania klinicznego. Obraz jajników otrzymujemy w badaniu USG TV.

Kryteria rozpoznania to:

1. objętość jajników szacowanych na podstawie 3-ch wymiarów powyżej 10 cm3,

2. obecność co najmniej 12-u obwodowo ułożonych pęcherzyków o średnicy poniżej 8 mm, obserwowanych w pojedynczym przekroju;

3. brak pęcherzyka dominującego [9,10].

Postępowanie diagnostyczne wymaga jedynie oceny klinicznej i nie jest uzależnione od potwierdzenia laboratoryjnego. Objawy kliniczne PCOS to zaburzenia miesiączkowania, objawy nadmiaru androgenów (łysienie, trądzik, hirsutyzm) i otyłość. Insulinooporność, także podwyższony poziom hormonu luteinizującego (LH) w surowicy są również cechami wspólnymi dla zespołu policystycznych jajników. Poziom insuliny na czczo > 20 mU/L skorelowany w jednym z badań z nieprawidłowym stosunkiem glukozy do insuliny, wskazuje na insulinooporność [7].

PCOS jest związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zespołu metabolicznego (11 razy częściej), cukrzycy ciążowej (GDM) (2,4 raza częściej), cukrzycy typu 2-ego, nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, zaburzeń płodności, poronień, chorób sercowo-naczyniowych, a także rozwoju hormonalnie wrażliwych raków [6,7,8,11,12].

W niniejszej publikacji autorzy przedstawili przypadek pacjentki z otyłością II stopnia z rozpoznanym zespołem policystycznych jajników, w kontekście niepłodności pierwotnej. Zaprezentowano algorytm diagnostyczny, rozbudowany o właściwe badania laboratoryjne, oraz postępowanie terapeutyczne.


Opis przypadku.

Pacjentka lat 27 zgłosiła się po poradę ambulatoryjną z powodu nieregularnych i rzadkich miesiączek oraz niemożności zajścia w ciążę od 3 lat.



Pacjentka podała w wywiadzie wystąpienie pierwszej miesiączki w 17 roku życia. Następne nieregularne występowały co 35-90 dni. Pacjentka nie potrafiła potwierdzić bóli owulacyjnych. Od momentu pierwszej miesiączki, praktyczne do chwili wizyty lekarskiej u pacjentki występował trądzik. Od 2 lat pojawiło się łysienie. Nieznacznego stopnia hirsutyzm, określony na 12 punktów w skali Ferrimana-Gallweya (po 2 punkty dla skóry twarzy oraz okolicy kresy białej, pozostałe okolice po 1 punkcie) pacjentka zaobserwowała 4 lata wcześniej.

Waga pacjentki 99 kg, wzrost 158 cm, BMI (ang. Body Mass Index) 39,6 kg/m2 (otyłość II stopnia), LBW (ang. Lean Body Weight) 50,8 kg. Na podstawie otrzymanych danych wyliczono IBW (ang. Ideal Body Weight) – 50,6 kg.

Przeprowadzono badanie dwuręczne (utrudnione ze względu na otyłość pacjentki). Stwierdzono: trzon macicy w przodozgięciu, normalnej wielkości, prawidłowo rchomy, niebolesny. Przydatki obustronnie badalne, twarde, nieznacznie powiększone, niebolesne.

We wziernikach stwierdzono: tarcza makroskopowo niezmieniona, wydzielina oraz śluzówka pochw prawidłowa.

Wykonano badanie USG TV. Trzon macicy w przodozgięciu, o wymiarach 53 x 28 mm. Endometrium wzrostowe, grubości 6 mm (Ryc. 1,2).


Jajnik prawy o wymiarach 42 x 26 x 27 mm (objętość wyliczona z trzech wymiarów 15,45 cm3), widoczne drobne, obwodowo ułożone pęcherzyki (Ryc. 3,4).

Jajnik lewy o wymiarach 34 x 27 x 31 mm (objętość wyliczona z trzech wymiarów 14,85 cm3), widoczne obwodowo ułożone pęcherzyki (Ryc. 5,6). W obu jajnikach brak widocznego pęcherzyka dominującego.


3).>

3).>

Obraz uzyskany z badania ultrasonograficznego potwierdził występowanie jajników policystycznych Dodatkowo kliniczne objawy hyperandrogenizmu (trądzik, łysienie, hirsutyzm), także oligoowulacja pozwoliły rozpoznać PCOS według kryteriów Rotterdamskich.

Pacjentkę zakwalifikowano do hospitalizacji pomiędzy 3-7 dniem cyklu. Zapanowano pobyt diagnostyczny z oceną: estradiolu, LH, FSH, całkowitego testosteronu, prolaktyny, hormonów tarczycy oraz wykonaniem doustnego testu tolerancji glukozy z 75g glukozy (OGTT), podczas którego oznaczono poziom glukozy i insulin w surowicy krwi,

Wyniki badań przedstawiono w Tabeli 4.
Tabela 4. Wyniki badań hormonalnych w 6 dniu cyklu miesiączkowego.

Estradiol (E2) – 183,00 pg/ml

FSH – 2,73 mIU/ml

LH – 9,8 mIU/ml

LH/FSH – 3,6

Testosteron całkowity – 86,64 ng/dl

Prolaktyna – 13,6 ng/ml

TSH – 3,45 mIU/ml

FT3 – 3,5 pg/ml

FT4 – 1,01 ng/dl

Glikemia na czczo – 90 mg/dl

Insulina na czczo – 30,9 mU/L

Glikemia po 1 godzinie (po 75g glukozy) – 193 mg/dl

Insulina po 1 godzinie (po 75g glukozy) – 287,2 mU/L

Glikemia po 2 godzinach (po 75g glukozy) 90 mg/dl

Insulina po 2 godzinach (po 75g glukozy) – 193,2 mU/L


Analizując wyniki badań stwierdzono nieprawidłowy stosunek LH/FSH oraz hyperinsulinemię w teście OGTT (Tabela 4).

Pacjentkę wypisano z rozpoznaniami: Zespół jajników policystycznych (PCOS). Hyperinsulinemia.

Zalecono przyjmowanie preparatu metforminy(1,5g na dobę w 3 dawkach podzielonych), bilansowanie diety oraz redukcję masy ciała, zbliżoną do IBW (pacjentkę skierowano do Poradni Metabolicznej i Leczenia Otyłości [13,14,15,16]. Zalecono prowadzenie kalendarzyka menstruacyjnego. Zaplanowano kontrolne wizyty ginekologiczne za 3 i 6 miesięcy. W sytuacji braku powrotu owulacji po 3 i 6 miesiącach rozważano zakwalifikowanie pacjentki do stymulacji owulacji z użyciem klomifenu.

Na kontrolnej wizycie po 3-ch miesiącach pacjentka ważyła o 7 kg mniej (BMI 36,9 kg/m2 – redukcja masy ciała o 7%), pojawiły się 2 regularne miesiączki oraz pacjentka potwierdziła wystąpienie bóli owulacyjnych.

Na wizycie po 6-u miesiącach masa ciała pacjentki była mniejsza o 12 kg (BMI 34,9 kg/m2 – redukcja wyjściowej masy ciała o 12%), regularnie miesiączkowała i owulowała.

Po 9 miesiącach od rozpoczęcia leczenia spontanicznie zaszła w ciążę, bez konieczności stymulacji owulacji, przy masie ciała 87 kg (BMI 34,9 kg/m2). Przebieg ciąży powikłany cukrzycą ciążową typu I (leczoną dietą cukrzycową). Pacjentka urodziła w terminie porodu syna 4350g cięciem cesarskim z powodu makrosomii płodu.


Podsumowanie.

U kobiet w wieku rozrodczym, z rozpoznanym PCOS (5-10%) równowaga hormonalna organizmu jest zaburzona. Mają one stale podwyższony poziom LH, natomiast wydzielanie FSH pozostaje na stałym poziomie przez cały cykl miesiączkowy. Podwyższeniu ulega stosunek LH/FSH (>2). W jajnikach zwiększa się liczba drobnych, niedojrzałych pęcherzyków Graafa, do owulacji nie dochodzi. W efekcie nie może powstać ciałko żółte i nie wzrasta stężenie progesteronu we krwi. Niedobór progesteronu wpływa między innymi na nieregularne miesiączki, a znaczna ilość nierozwiniętych pęcherzyków wzrostowych produkujących androgeny - za kliniczne objawy hyperandrogenemii. Kolejne pęcherzyki rosną i obumierają, nie uwalniając komórek jajowych.

W następstwie tych reakcji pojawiają się charakterystyczne objawy zespołu policystycznych jajników: nieregularne lub całkowity brak miesiączek (spośród kobiet cierpiących na PCOS, aż 40 procent może mieć problem z zajściem w ciążę ze względu na stały lub przejściowy brak owulacji), hyperandrogenizm: nasilony trądzik, nadmiar owłosienia na twarzy, brzuchu, udach, pośladkach czy plecach, otyłość brzuszna, łysienie w miejscach charakterystyczna dla mężczyzn, obraz policystycznych jajników w badaniu USG TV [1-5].

Z czasem może się rozwinąć oporność na insulinę sprzyjająca występowaniu zespołu metabolicznego, co znacznie zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2, nadciśnienia, miażdżycy, a w konsekwencji choroby wieńcowej. W związku z pojawieniem się insulinooporności dochodzi do zwiększonej produkcji insuliny i hyperinsulinemii.

Liczne badania wykazały związek pomiędzy rodzajem przyjmowanych pokarmów, a insulinoopornością. Dieta obfitująca w wysoko oczyszczone i przetworzone produkty, bogate w cukry proste, sprzyja występowaniu hyperinsulinemii.

Insulinooporność, hyperinsulinemia, nieprawidłowe stężenie lipidów we krwi oraz nieregularne miesiączki są dodatkowo wzmagane przez otyłość (LBW poniżej 50%), na którą cierpi około 50% kobiet z PCOS. Dlatego też bardzo ważnym elementem w zespole PCO jest normalizacja masy ciała. Redukcja wagi już w granicach 5% przyczynia się do zmniejszenia

insulinooporności, spadku poziomu testosteronu we krwi oraz złagodzenia objawów

hirsutyzmu czy trądziku, natomiast zmniejszenie masy ciała o 10% wpływa korzystnie na

normalizację cykli menstruacyjnych, co zwiększa prawdopodobieństwo zajścia w ciążę. Zatem u kobiet z nadmierną masą ciała podstawowym zadaniem jest włączenie diety (dieta o niskim indeksie glikemicznym) mającej na celu redukcję wagi, prowadzącą do zwiększenia wrażliwości komórek na insulinę i w konsekwencji do zmniejszenia symptomów PCOS [15,16].
Wnioski.

Redukcja masy ciała u osób z PCOS mających nadwagę lub otyłych odnosi pozytywny skutek, nawet jeśli wynosi 2-5%. Obserwowano korzystny wpływ zmniejszenia masy ciała na: zwiększenie ilości owulacji, ilości ciąż i zmniejszenie ilości poronień, wzrost insulinowrażliwości, wzrost stężenia SHBG, zmniejszenie stężeń testosteronu i wpływu androgenów na skórę. Zmniejszenie masy ciała i dieta z ograniczeniem kalorii powinny być zalecane wszystkim kobietom z PCOS z nadwagą lub otyłością, niezależnie od celu terapii.


Piśmiennictwo.

  1. Kovacs C, Smith J: A Guide to the Polycystic Ovary: Its Effects on Health and Fertility. Castle Hill Barns, U.K., TFM Publishing,2002.

  2. Achard C, Theirs J: Le Virilisme pilaire et son association a l'insuffisance glycolytique (diabete des femme a barbe) [Association of hirsutism and diabetes (diabetes of women with a beard)]. Bull Acad Natl Med86 : 51–83,1921.

  3. Stein IF, Leventhal ML: Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J Obstet Gynecol 29:181 –191, 1935.

  4. Cristello F, Cela V, Artini PG, Genazzani AR: Therapeutic strategies for ovulation induction in infertile women with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol 21:340 –352, 2005.

  5. Knochenhauser ES, Key TJ, Kahser-Miller M, Waggoner W, Boots LR, Aziz R: Prevalence of polycystic ovary syndrome in unselected black and white women of the southeastern United States: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 83:3078 –3082, 1998

  6. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group: Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 81:19 –25, 2004.

  7. Liu KE, Tataryn IV, Sagle M: Use of metformin for ovulation induction in women who have polycystic ovary syndrome with or without evidence of insulin resistance. J Obstet Gynaecol Can 28:595 –599, 2006.

  8. Dokras A, Bochner M, Hollinrake E, Markham S, VanVoorhis B, Jagasia D: Screening women with polycystic ovary syndrome for metabolic syndrome. Obstet Gynecol 106:131 –137, 2005.

  9. Lee TT, Rausch ME. Polycystic ovarian syndrome: role of imaging in diagnosis. Radiographics. 2012 Oct;32(6):1643-57.

  10. Katulski K, Czyzyk A, Meczekalski B. The controversies in the diagnosis of polycystic ovary syndrome. Pol Merkur Lekarski. 2012 Jul;33(193):32-7.

  11. Lo JC, Feigenbaum SL, Escobar GJ, Yang J, Crites YM, Ferrara A: Increased prevalence of gestational diabetes mellitus among women with diagnosed polycystic ovary syndrome: a population-based study. Diabetes Care29 : 1915–1917,2006.

  12. Balen A: Polycystic ovary syndrome and cancer. Human Reprod Update 7:522 –525, 2001.

  13. Usadi RS, Legro RS. Reproductive impact of polycystic ovary syndrome. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Dec;19(6):505-11.

  14. Misso ML, Teede HJ, Hart R, Wong J, Rombauts L, Melder AM, Norman RJ, Costello MF. Status of clomiphene citrate and metformin for infertility in PCOS. Trends Endocrinol Metab. 2012 Oct;23(10):533-43.

  15. Motta AB. The role of obesity in the development of polycystic ovary syndrome. Curr Pharm Des. 2012;18(17):2482-91.

  16. Legro RS. Obesity and PCOS: Implications for Diagnosis and Treatment Semin Reprod Med. 2012 Dec;30(6):496-506.


©snauka.pl 2016
wyślij wiadomość