Strona główna

Cechy kliniczne części twarzowej czaszki oraz stan jamy ustnej dzieci narażonych na prenatalne działanie alkoholu* Clinical features of facial part of cranium and status of oral cavity in children exposed to alcohol in prenatal period


Pobieranie 59.52 Kb.
Data19.06.2016
Rozmiar59.52 Kb.
Cechy kliniczne części twarzowej czaszki oraz stan jamy ustnej dzieci narażonych na prenatalne działanie alkoholu*
Clinical features of facial part of cranium and status of oral cavity in children exposed to alcohol in prenatal period
Joanna Szczepańska, Beata Szydłowska - Walendowska, Beata Lubowiedzka-Gontarek, Elżbieta Pawłowska
z Zakładu Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Kierownik : prof. dr hab. n. med. Magdalena Wochna-Sobańska

*Praca zrealizowana w ramach pracy własnej UM nr 502-12-850
Adres do korespondencji :

Joanna Szczepańska

Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego

92-213 Łódź, ul. Pomorska 251

tel. 042 6757516,

e-mail : stomat100@poczta.onet.pl



Streszczenie

Wprowadzenie: spożywanie alkoholu podczas ciąży może być przyczyną występowania u dzieci alkoholowego zespołu płodowego. Zaburzenia głównie obejmują opóźnienie rozwoju fizycznego, objawy neuropsychologiczne, dysmorfię twarzy.

Cel pracy: ocena cech klinicznych części twarzowej czaszki, pomiarów antropometrycznych oraz nieprawidłowości w obrębie narządu żucia u dzieci narażonych w okresie płodowym na działanie alkoholu.

Materiał i metody: badaniami objęto 33 dzieci z łódzkich domów dziecka. Analizowano rozwój somatyczny, zaburzenia psychiczne i ogólnoustrojowe, rysy twarzy oraz stan jamy ustnej.

Wyniki: dziewczynki urodziły się średnio w 35,2 a chłopcy w 38,7 tygodniu. U 62,5% dzieci masa urodzeniowa wynosiła 2500 g lub mniej. Urodzeniowa wartość BMI1 dla wszystkich dzieci (11,84) i dla dziewczynek (10,31) była średnio niższa od prawidłowej, ale dla chłopców w granicach normy (13,46). W chwili badania na poziomie 10 centyla lub poniżej była: masa ciała u 78,79%, wysokości ciała u 54,55%, BMI2 u 52,6%, obwód głowy u 90,90%. Szerokość szczelin powiekowych była znacznie zmniejszona u 15,15%, a rozstaw oczu był u wszystkich dzieci znacząco zwiększony. Pełnoobjawowy płodowy zespołu alkoholowego (FAS) stwierdzono u 9 dzieci. U 82,76% wskaźnik puw był poniżej średnich wartości, ale wada zgryzu występowała u 50% dzieci. Statystycznie znamienna okazały się zależność między nasileniem próchnicy a OHI, terminem porodu a masą urodzeniową oraz masą urodzeniową a obecną.

Wnioski: u większości dzieci narażonych w okresie prenatalnym na działanie alkoholu występowały charakterystyczne dla FAS/ FAE zmiany w rysach twarzy, opóźnienie rozwoju psychofizycznego oraz wiele patologii ogólnoustrojowych. Stan jamy ustnej dzieci świadczył, że nie mają one profesjonalnej opieki stomatologicznej.

HASŁA INDEKSOWE: alkoholowy zespół płodowy, twarzo-czaszka, stan jamy ustnej



Summary
Background: Consumption of alcohol during the time of gestation can be the reason of foetal alcohol syndrome (FAS). Disorders mainly comprise the delayed of physical development, neurocognitive disabilities, anomalies of the face.

Objectives: To assess clinical features of craniofacial, anthropometric measures and abnormalities in mastication organ in children exposed to alcohol in pregnancy time.

Material and Methods: 33 children living in Lodz children’s homes participated in the study. Developmental and anthropometric parameters, psychological disturbances, facial features and oral health status was evaluated.

Results: Girls were born in average on 35,2 and boys on 38,7 weeks. Birthweight in 62,5% of children was 2500 g or less. BMI1 values after delivery for all children (11,84) and for girls (10,31) were in average lower than norm but for boys was in the range of norm (13,46). During the present studies the weight in 78,79%, height in 54,55%, BMI2 in 52,6%, head circumference in 90,90% of children were on the level the 10th percentile or lower. Length of palpebral fissures in 15,15% were significantly decreased and inner canthal distances in all patients were increased. Fullsymptomal FAS in 9 children has been diagnosed. Experience of caries (dmf) was in 82,76% below medium values but in 50% malocclusion was observed. Statistically significant relationships between dmf and OHI, term of childbirth and birthweight, birthweight and present weight were noticed.

Conclusions: children exposed during the prenatal time on alcohol predominantly expressed the characteristic facial features for FAS/FAE, delayed mental and physical development and many systemic pathologies. Oral status of children proved that they do not have appropriate professional dental care.

KEYWORDS: Fetal Alcohol Syndrome, cranio-facial, oral health status



Wprowadzenie

Według Raportu WHO o stanie zdrowia na świecie z 2002 roku alkohol jest trzecim głównym czynnikiem ryzyka, po nikotynie i nadciśnieniu tętniczym, zagrażającym zdrowiu w krajach rozwiniętych, do których zalicza się również Polskę. Dane uzyskane w latach 2006 - 2007 przez National Survey on Drug Use and Health (NSDUH) wykazują, że spożycie alkoholu wśród kobiet w wieku rozrodczym (15-44 lata) wynosiło dla kobiet w ciąży 11,6%, a dla matek, które urodziły dziecko w ciągu ostatnich 12 miesięcy 42,1%. Najwyższy odsetek dotyczył kobiet najmłodszych - w wieku 15-17 lat. Wyniki te nie zmieniały się przez kilka ostatnich lat. Badania przeprowadzone w Polsce wskazują, że 21-30% kobiet ciężarnych spożywa alkohol [4,6,21,22,23,25,26].

Narażenie kobiety w okresie rozrodczym, a szczególnie podczas ciąży na szkodliwe działanie używek (kawa, papierosy, alkohol, narkotyki) jest przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia płodu. W 1973 roku Jones, Smith i wsp. po raz pierwszy szczegółowo opisali objawy teratogennego wpływu alkoholu na płód. Obecnie istnieje kilka terminów odnoszących się do tej jednostki chorobowej takich jak alkoholowy zespół płodowy (Fetal Alcohol Syndrom - FAS), poalkoholowy efekt płodowy (Fetal Alcohol Effects - FAE), zespół zaburzeń poalkoholowych płodu (Fetal Alcohol Spectrum Disorders – FASD) [4,8,9,11,15,20].

Skutkiem działania alkoholu w okresie prenatalnym jest szerokie spektrum anomalii twarzowo-czaszkowych i uszkodzenia mózgu dziecka, od postaci lekkich do bardzo zaawansowanych defektów. Warunkiem rozpoznania FAS/ FAE jest pre- i postnatalne opóźnienie wysokości ciała, deficyt urodzeniowej masy ciała i jej przyrostu, dysfunkcje ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz dysmorfia twarzy. Stwierdzenie co najmniej dwóch wyraźnych cech w budowie twarzoczaszki jest niezbędne do postawienia diagnozy FAS. Udokumentowanie historii picia alkoholu w okresie ciąży nie jest obecnie uznawane za warunek konieczny. W przypadku niepełnoobjawowego zespołu, przy niespecyficznych zaburzeniach rozwoju i zachowania, ale braku wyraźnych cech zniekształcenia twarzy, stosuje się termin FAE [4,6,8,9,11,13,15,19,21].

U dzieci dotkniętych alkoholowym zespołem płodowym stwierdza się wiele wad wrodzonych tj. wady sercowo-naczyniowe (29-41%), wady układu moczowo-płciowego (10-46%), anomalie kośćca (19-51%), w tym zmniejszony obwód głowy. Nieprawidłowości ze strony ośrodkowego układu nerwowego obejmują opóźnienie psychiczne (od umiarkowanego do znacznego stopnia), dysfunkcje sensoryki: problemy ze słuchem, wady oftalmologiczne, zaburzenia równowagi (kołysanie, szuranie nogami), podwyższony próg bólu, zaburzenia termoregulacji. Przyczynami zaburzeń związanych z mówieniem są z jednej strony uszkodzenia centralnego i obwodowego ośrodka słuchu, z drugiej opóźnienie mentalne oraz defekty zębowo-twarzowe. Ponadto u noworodków stwierdza się opóźnienie motoryczne i problemy ze ssaniem. Charakterystyczne dla wieku przedszkolnego i szkolnego zaburzenia to m.in. trudności w uczeniu się, skupieniu uwagi, pamięci przestrzennej, pamięci werbalnej, integracji funkcji wzrokowych i motorycznych, a także brak myślenia abstrakcyjnego, nadmierna drażliwość i zaburzenia snu [1,5,8,9,10,11,12,15,17,20].

Patomechanizm zatrucia płodu alkoholem nie jest całkowicie poznany. Wiadomo jednak, że alkohol łatwo przechodzi przez łożysko i barierę krew/mózg, stąd po 40 do 60 minut od spożycia alkoholu przez matkę poziom alkoholu we krwi płodu jest podobny, występuje także w mleku matki. Stopień uszkodzenia płodu zależy od wielu zmiennych takich jak okres, częstość i ilość spożywanego alkoholu, stan zdrowia i odżywiania matki, genetyczna charakterystyka płodu i kobiety oczekującej dziecka, szybkość metabolizmu i klirens alkoholu podczas ciąży. Alkohol powoduje m.in. niedotlenienie, niedobory hormonalne, hamuje rozmnażanie i różnicowanie się komórek płodowych. Niedorozwój fizyczny jest wynikiem upośledzonego przez alkohol transportu glukozy przez łożysko. Płód ma niedojrzałą wątrobę i ograniczone zdolności metabolizmu alkoholu, dlatego wiele rozwijających się organów jest bardzo narażonych na jego ekspozycję. Szczególnie mózg, który kształtuje się od pierwszego trymestru ciąży, jest podatny na uszkodzenie. Alkohol powoduje obumieranie komórek nerwowych i niewłaściwe różnicowanie się neuronów [9,11,12,13,19,21]. Badania Olney i wsp. [16] wykazały, że etanol wywołuje apoptotyczną neurodegenerację rozwijającego się mózgu, zmniejszenie jego masy, a w konsekwencji zaburzenia neurobehawioralne.

Z różnych danych wynika, że częstość występowania FAS w Stanach Zjednoczonych wynosi 0,2-10, w pozostałych krajach rozwiniętych 0,97, w Europie 1,7-3,3 przypadki na 1000 żywych urodzeń. Liczba przypadków FAE/FASD jest przypuszczalnie trzykrotnie większa. Skala tego zjawiska nie jest w Polsce znana [6, 8,11,15,19,22].

Cel pracy

Celem badań była ocena cech klinicznych części twarzowej czaszki, pomiarów antropometrycznych oraz nieprawidłowości w obrębie narządu żucia u dzieci narażonych w okresie płodowym na działanie alkoholu.


Materiał i metody

Badaniami objęto 33 dzieci (17 dziewczynek i 16 chłopców) w wieku od 6 miesiąca życia do 10 lat, które znajdowały się pod opieką łódzkich domów małego dziecka. Do badań zakwalifikowano tylko te dzieci, których matki, jak wynikało z wywiadu, spożywały podczas ciąży alkohol. W oparciu o opracowaną ankietę uzyskiwano następujące informacje od wychowawców lub prawnych opiekunów dzieci – wiek, urodzeniowa masa i wysokość ciała, Apgar, obecna masa, wysokość ciała, wykształcenie matki i ojca. Obwód głowy mierzono centymetrem, określając maksymalny wymiar horyzontalny na poziomie punktu glabella powyżej łuków brwiowych. Następnie pomiary antropometryczne odniesiono do siatek centylowych masy, wysokości ciała i obwodu głowy oraz wskaźnika BMI (Body Mass Index) opracowanych przez Palczewską i Niedźwiecką z Instytutu Matki i Dziecka w roku 1999. Długość szczelin powiekowych i odległość między wewnętrznymi kątami oczu mierzono przy pomocy przeźroczystej linijki i porównywano z siatkami centylowymi wg Hall i wsp. [7]. Stopień wygładzenia rynienki podnosowej i szerokość wargi górnej oceniano zgodnie z kryteriami Ashley i Clarren przyjmując, że wartość 5 i 6 jest charakterystyczna dla FAS (8). Ponadto badanie kliniczne rysów twarzy dotyczyło występowania: wąskiego, płaskiego czoła, opadania powiek, fałdów mongolskich (zmarszczki nakątnej), zeza, małego zadartego nosa, tyłożuchwia, mikrożuchwia, deformacji uszu, rozszczepu wargi i podniebienia.

Na podstawie wywiadu z opiekunami uzyskano dane odnośnie występowania chorób lub nieprawidłowości najczęściej opisywanych w tym zespole, także dotyczące rozwoju psychicznego dziecka. Obserwując powyższe cechy psychofizyczne przeprowadzano analizę pod kątem występowania FAS lub FAE u dzieci. Alkoholowy Zespół Płodowy (FAS) był rozpoznawany kiedy kryteria były spełnione: 1) przynajmniej dwie charakterystyczne cechy w rysach twarzy, 2) opóźnienie rozwoju somatycznego i 3) objawy uszkodzenia OUN.

Badaniem stomatologicznym oceniano stan uzębienia (puw, PUW) i higieny jamy ustnej (OHI), zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej, występowanie wad zgryzu, nieprawidłowości zębowe. Wyniki badań poddano analizie statystycznej w oparciu o następujące testy: Fishera, Manna-Whitney'a, współczynnik korelacji rang Spearman’a. Projekt badań został zatwierdzony przez Komisję Bioetyki UM - nr uchwały RNN/66/08/KE.



Wyniki

Z informacji dotyczących rodziców, poza faktem spożywania przez kobiety w czasie ciąży alkoholu, zgromadzono dane dotyczące poziomu edukacji matki i ojca. Spośród 66 rodziców badanych dzieci tylko 13,6% miało wykształcenie średnie a pozostali podstawowe i zawodowe.

Dziewczynki urodziły się średnio w 35,2 a chłopcy w 38,7 tygodniu ciąży – różnica statystycznie znamienna (p = 0,03). Masa urodzeniowa dziewczynek była w zakresie od 950 g do 3800 g (średnia 2326 g), średni Apgar 8,18; dla chłopców 1430-3900 g (średnia 2482 g), średni Apgar 8,38. U 62,5% dzieci masa urodzeniowa wynosiła 2500 g lub mniej. Analizując masę ciała w chwili badania dzieci w odniesieniu do siatek centylowych okazało się, że z wyjątkiem 3 dziewczynek i 3 chłopców odpowiadała ona pozycji 10. centyla lub poniżej (78,79%)(ryc. 1 i 2). Średnia urodzeniowa wysokości ciała dla dziewczynek wynosił 47,9 cm a dla chłopców 44,8 cm (ryc. 3 i 4). U 90,90% badanych obwód głowy był poniżej 10. centyla (ryc. 7 i 8). Przeciętna urodzeniowa wartość wskaźnika masy ciała (BMI) wynosiła 11,84 (dziewczynki BMI1 = 10,31; chłopcy BMI1 = 13,46). Wyniki oceny BMI2 (w chwili badania) w odniesieniu do siatek centylowych wykazały, że oprócz 1 chłopca u pozostałych dzieci powyżej 4 roku życia wskaźnik ten był na poziomie równym lub niższym niż 25 centyl (ryc. 5 i 6).

Szerokość szczelin powiekowych była znacznie zmniejszona u 15,15% (-2 SD -odchylenia standardowe) a u 48,48% znajdowała się w zakresie -1-2 SD (ryc.9). Analiza rozstawu oczu wykazała, że u wszystkich dzieci odległość między wewnętrznymi kątami oczu była większa od średniej o dwa odchylenia standardowe (ryc.10). Ponadto zwrócono uwagę na następujące cechy w rysach twarzy: długą, wąską wargę górną (87,9%), wąskie, płaskie czoło (84,8%), słabo rozwiniętą rynienkę podnosową (81,8%), mały, zadarty nos (78,8%), zez lub inne zaburzenia wzroku (33%).

U dziewczynek odnotowano m.in. takie zaburzenia ogólnoustrojowe jak: opóźniony rozwój ruchowy, zaburzenia wzroku, słuchu i mowy, wady serca i zapalenie mięśnia sercowego, alergia, niedrożność jelit, częste infekcje dróg moczowych i zaburzenia układu moczowego, drżenie rąk i ciała, padaczka, porażenie mózgowe, zez, trudności w zapamiętywaniu. U chłopców natomiast występowały: opóźnienie siadania, chodzenia i mówienia, wady serca, drżenie rąk i ciała, padaczka, infekcje dróg oddechowych, alergia, przepukliny, zaburzenie pamięci, niedosłuch, krótkowzroczność, zez, zniekształcone małżowiny uszne. Wady serca występowały u 6 dzieci, a rozszczep wargi i podniebienia u dwojga. Więcej niż jedną z charakterystycznych dla alkoholowego zespołu płodowego (FAS) cech twarzy zaobserwowano u 25 dzieci (75,76%). Opóźniony rozwój somatyczny zanotowano u 82,35% dziewczynek i 81,25% chłopców. Objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego były zdiagnozowane u 6 dziewczynek i 8 chłopców. Biorąc pod uwagę trzy główne grupy kryteriów, do pełnoobjawowego płodowego zespołu alkoholowego (FAS) zakwalifikowano 9 dzieci. U pozostałych dzieci występował niepełny zespół poalkoholowy (FAE).

Intensywność próchnicy u badanych dzieci odniesiono do odpowiednich grup wiekowych na podstawie danych z piśmiennictwa [2,14,18,24]. Analiza puw wykazała, że spośród 29 dzieci u 82,76% wskaźnik puw był poniżej średnich wartości, z czego u dziesięciorga puw = 0 (ryc.9). Tylko u trojga dzieci zanotowano próchnicę w zębach stałych - u dwojga dzieci PUW było równe 1 a u jednego dziecka wynosiło 4. Wskaźnik leczenia próchnicy dla dzieci do 5. roku życia wynosił 0,03 a dla pozostałych 0,06. Dla całej grupy średni wskaźnik OHI = DI kształtował się na poziomie 0,36 i był wyższy dla dziewczynek (0,43) niż dla chłopców (0,29). Oceniając stan przyzębia najczęściej stwierdzono krwawienie warg (12,9%), krwawienie z dziąseł (16,1%), zaczerwienienie języka lub błony śluzowej (19,4%). Połowa dzieci miała zgryz prawidłowy, u 45,5% rozpoznano tyłozgryz a u jednego dziecka wadę doprzednią (4,5%).

Statystycznie znamienna okazały się zależność między nasileniem próchnicy a OHI (p=0000), terminem porodu a masą urodzeniową (p=0000) oraz masą urodzeniową a obecną (p= 0,019). Natomiast nie zanotowano istotnego statystycznie związku między PUW (puw) a: masą urodzeniową, terminem porodu, wysokością wskaźnika Apgar.

Rycina 12 przedstawia dziewczynkę w wieku 2,5 lat, której masa urodzeniowa wynosiła 2400 g, Apgar = 8, BMI1 = 12,6. U dziecko rozpoznano wadę serca (otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej), zaburzenia wzroku i słuchu, występowało drżenie rąk i ciała. W chwili badania dziecko ważyło 7 kg, BMI2 = 8,2. W wieku 3 lat obwód głowy dziewczynki był poniżej 3. centyla, szerokość szpar ocznych była w normie, ale oczy były szeroko rozstawione.


Omówienie wyników i dyskusja

Od lat 70. ubiegłego wieku coraz więcej badań jest przeprowadzanych nad wpływem używek stosowanych przez kobiety ciężarne na rozwój płodu i stan zdrowia dziecka po urodzeniu [8,9,12,15]. Badania w tej grupie dzieci są jednakże niezmiernie trudne ze względu na ograniczoną do nich dostępność lub obawą przed stygmatyzacją matki. Natomiast, jeśli dzieci te znajdą się w zakładach opieki społecznej najczęściej nie ma możliwości zebrania dokładnego wywiadu dotyczącego przeszłości dziecka i biologicznej rodziny, a więc narażenia dziecka w okresie prenatalnym na działanie substancji psychoaktywnych. Nikłe są szanse przeanalizowania stosowanych w okresie ciąży używek takich jak alkohol, nikotyna, kawa i skorelowania ich działania pod względem ilościowym i jakościowym ze obecnym stanem ogólnym dziecka [9,20,21].

U dzieci z FAS/FAE występują charakterystyczne cechy w rysach twarzy oraz budowie twarzoczaszki, które razem z wywiadem w kierunku prenatalnego narażenia na alkohol mogą świadczyć o występowaniu tego zespołu. Oprócz pewnych patologii zagrażających życiu lub znacznie utrudniających codzienne funkcjonowanie występują różnego typu tzw. mniejsze anomalie. Są to deformacje dotyczące twarzy i uzębienia, które dotykają około 45% dzieci [15]. Przykładem jest zmarszczka nakątna, której obecność stwierdzono w kilku zespołach wad wrodzonych, zwłaszcza w zespole Downa, zespole Williamsa, w zespole kociego krzyku, u wcześniaków, a także w alkoholowym zespole płodowym. Wskutek występowania zmarszczki nakątnej następuje skrócenie szpary powiekowej, co sprawia wrażenie szerokiej nasady nosa. Cecha ta może świadczyć o zahamowaniu wzrostu środkowej części twarzy [8,21].

Kvigne i wsp. [13] zbadali 43 dzieci indiańskich w USA z pełnym zespołem poalkoholowym (FAS-c) i porównali z grupą 35 dzieci z niecałkowitym zespołem (FAS-in) oraz grupą kontrolną. Średni termin porodu dla dzieci z FAS-c, FAS-in i kontroli nastąpił odpowiednio: w 38,5; 38,0 i 39,4 tygodniu i były to wartości wyższe niż w obecnym badaniu (średnio 36,7 tydzień). Przeciętna masa urodzeniowa wynosiła dla dzieci z FAS-c 2686 g a dla FAS-in 2923 g. W obecnym badaniu średnia urodzeniowa masa ciała była także niższa - 2401 g. Podobna sytuacja była z urodzeniową wysokością ciała. Średni Apgar wśród obecnie badanych dzieci miał również niższą wartość (8,27) w porównaniu do dzieci z USA (FAS-c = 8,55). W badaniach amerykańskich odsetek dzieci z deficytem rozwoju poniżej 10 centyla wynosił dla masy ciała 81,0%, dla wysokości ciała 78,6%, dla obwodu głowy 85,4%.

Oceniając zbadane przez nas dzieci stwierdzono, że w chwili badania na poziomie 10 centyla lub poniżej była: masa ciała u 78,79%, wysokości ciała u 54,55%, BMI u 52,6%, obwód głowy u 90,90%. BMI zmienia się z wiekiem, stąd mediana BMI wynosi np. przy urodzeniu 13 kg/m2, w 1 r.ż. 17 kg/m2 a w 6 r.ż. 15,5 kg/m2. W obecnym badaniu średnia wartość urodzeniowa BMI dla wszystkich dzieci (11,84) i dla dziewczynek (10,31) była niższa od prawidłowej, ale dla chłopców w granicach normy (13,46). Natomiast dla dzieci 6-letnich wartość BMI wynosząca 12,8 była zbyt niska.

Wśród autorów zajmujących się badaniem dzieci dotkniętych płodowym zespołem alkoholowym nie ma zgodności odnośnie parametrów antropometrycznych. Jedni uważają, że u dzieci z FAS nie występuje kompensacyjny wzrost dotyczący wysokości i masy ciała w okresie postnatalnym. Inni twierdzą, że w pewnych okolicznościach wyrównywanie niedoborów ma miejsce w późniejszych latach życia dziecka. Dotyczy to w szczególności masy ciała, ale nie wysokości. Kolejni badacze uważają, że wiek kostny u dzieci z FAS jest zwykle w normie [9,15]. Z badań Naidoo i wsp. [15] wynika, że niska wartość stosunku masy ciała do wieku dzieci z FAS świadczy o znacznym niedożywieniu w krótkim okresie, natomiast niskie proporcje wysokości ciała do wieku dziecka odzwierciedlają długofalowy proces złych warunków zdrowotnych. W zbadanej przez nas grupie dzieci zauważono istotny statystycznie związek między masą ciała w chwili urodzenia poniżej 2600g a obecną niską masą ciała, która u 60,61% dzieci była na poziomie 10 centyla lub poniżej.

Kompleksowymi badaniami antropometrycznymi i stomatologicznymi objęto dzieci z Wellington (RPA), o średniej wieku 8,9 lat, z rozpoznanym alkoholowym zespołem płodowym. Opóźnienie wysokości ciała odnotowano u 42% dzieci z FAS. W porównaniu do grupy kontrolnej, urodzeniowa i osiągnięta w następnych latach wysokość i masa ciała oraz obwód głowy dzieci z FAS były istotnie statystycznie mniejsze niż u dzieci zdrowych. Także znamiennie więcej anomalii zębowo-twarzowych i zniekształceń w obrębie stawów ręki zaobserwowano u dzieci chorych. W obydwu grupach obecność płytki nazębnej (ponad 3/4 osób), krwawienia z dziąseł (prawie 2/3 osób), zaburzeń mineralizacyjnych szkliwa (15%) i innych patologii uzębienia była podobna. Grupy badane także nie różniły się między sobą pod względem zmian na błonie śluzowej, z których najczęściej występowały ropnie pochodzenia próchnicowego lub urazowego, zapalenia opryszczkowe i aftowe jamy ustnej, zapalenia kątów ust. Również średnie wartości wskaźników dmft i DMFT nie różniły się statystycznie znamiennie między grupami. Natomiast wśród dzieci z FAS częściej niż w grupie kontrolnej obserwowano takie zaburzenia zgryzowe jak stłoczenia siekaczy, tyłozgryz i zgryz otwarty. Opóźnione wyrzynanie zębów stałych u dzieci z FAS może tłumaczyć niższe średnie wskaźniki PUW niż w grupie kontrolnej [15]. W obecnie zbadanej grupie dzieci stwierdzono, że stan higieny jamy ustnej i przyzębia był dobry, i że u ponad 80% występowały niższe wartości wskaźnika intensywności próchnicy niż średnie populacyjne. Jednakże wskaźnik leczenia próchnicy był na bardzo niskim poziomie i żadne dziecko nie było objęte leczeniem ortodontycznym.

U dzieci dotkniętych FAS obserwuje się obniżenie sprawności intelektualnej i zaburzenia zachowania. Picie alkoholu przez kobietę, która spodziewa się dziecka wpływa negatywnie zarówno na jego rozwój psychosomatyczny w okresie wczesnego dzieciństwa jak i powoduje nieodwracalne zaburzenia w organizmie utrzymujące się przez całe życia dziecka, a potem dorosłego człowieka. Odległymi skutkami w późniejszym wieku jest zwykle szereg wtórnych problemów takich jak trudności w nawiązaniu związków interpersonalnych, zachowania aspołeczne, konflikt z prawem, nadużywanie alkoholu czy narkotyków, przestępczość, bezdomność [4,9,11,20].

Na podstawie raportu NSDUH z roku 2008 okazało się, że kobiety najmłodsze, rasy białej, z wyższym poziomem edukacji i wyższymi dochodami spożywały alkohol w czasie ciąży w większym odsetku niż w porównywalnych grupach badanych. Jednak kobiety lepiej wykształcone spożywały dziennie mniej alkoholu niż te z niższym poziomem edukacji. Ostateczne wnioski z raportu wskazują, że ponieważ nieznana jest minimalna dawka alkoholu, która może być bezpieczna dla potomstwa, zaleca się abstynencję w czasie ciąży i karmienia. Szczególnie do najmłodszych kobiet skierowane jest to przesłanie, gdyż ze wszystkich ocenianych grup wiekowych w wieku rozrodczym to one najczęściej i w największych ilościach spożywały alkohol [6,20,21,23].

Podsumowanie

Badanie podmiotowe, antropometryczne i kliniczne dzieci narażonych w okresie życia płodowego na działanie alkoholu wykazały, że u większości z nich występowały charakterystyczne dla FAS/ FAE zmiany w rysach twarzy, opóźnienie rozwoju psychofizycznego oraz wiele patologii ogólnoustrojowych. Stan jamy ustnej dzieci świadczył, że opiekunowie starannie przeprowadzają zabiegi higieniczne, ale wychowankowie nie mają zabezpieczonej w pełni profesjonalnej opieki stomatologicznej.



Piśmiennictwo


  1. Church MW, Abel EL: Fetal alcohol syndrome. Hearing, speech, language, and vestibular disorders. Obstet Gynecol Clin North Am 1998, 25, 1: 85-97.




  1. Ciesielska M, Kaczmarczyk-Stachowska A, Wapińska H, Fijał D, Gawrzewska B: Stan uzębienia dzieci sześciu- i siedmioletnich zamieszkałych na terenie województwa krakowskiego. Czas Stomatol 1997, 50,8, 548-555.




  1. Cohen-Kerem R, Bar-Oz B, Nulman I, Papaioannou VA, Koren G: Hearing in children with fetal alcohol spectrum disorder (FASD). Can J Clin Pharmacol 2007, 14,3; 307-312.




  1. Coles CD: FASD and behavioral disorders in context: understanding behavior alcohol-affected children. Building State Systems. Annual Meeting, San Antonio, Texas, 2005.




  1. Coles CD, Platzman KA, Raskind-Hood CL, Brown RT, Falek A, Smith IE: A comparison of children affected by prenatal alcohol exposure and attention deficit, hyperactivity disorder. Alcoholism: Clin Experimen Res 1997, 21, 1, 150-161.




  1. Eustace LW, Kang D-H, Coombs D: Fetal alcohol syndrome: a growing concern for health care professionals. J Obstet Gynecol Neontal Nurs 2003, 32: 215-221.




  1. Hall JG, Allanson JE, Gripp KW, Slavotinek AM: Handbook of Physical Measurements. Oxford 2007.




  1. Hoyme HE at all: A practical clinical approach to diagnosis of fetal alcohol spectrum disorders: clarification of the 1996 Institute of Medicine Criteria. Pediatrics 2005, 115, 1: 39-47.




  1. Kaimal S, Collier DJ, Myers SL, Rhodus NL: Understanding and managing fetal alcohol syndrome in the dental office children with FAS pose a challenge to dentists in every facet of office practice. J Minnesota Dent Assocc 2004, 3, 1, 13-22.




  1. Kalberg WO, Buckley D: Educational planning for children with fetal alcohol syndrome. Ann Ist Super Sanità 2006, 42, 1: 58-66.




  1. Klecka M: Fetal Alcohol Syndrome – Alkoholowy Zespół Płodowy. Poalkoholowe dzieci ze złożoną niepełnosprawnością. „Dziecko krzywdzone” 2004. www. dobryrodzic.pl/page.php?IDD=2&PID=30 - 14k.




  1. Kopaczek E: Artykuł na podstawie - Dzieci wymagające specjalnej opieki zdrowotnej, pod redakcją M. Banach, Kraków 2004. www. google.pl/ search?hl=pl&q=Dzieci+wymagaj%C4%85ce+specjalnej+opieki+zdrowotnej+Banach&lr.




  1. Kvigne VL. Leonardson GR, Neff-Smith M, Brock E: Characteristics of children who have full or incomplete fetal alcohol syndrome. J Pediatr 2004, 145 : 635-640.




  1. Mielnik-Błaszczak M, Krawczyk D, Pels E, Pałczyński Z, Kisiel W: Evaluation of stomatological Leeds of 8-year-old children connected with premarure lloss of deciduous teeth. Ann UMCS Sect 2004, 59, 1: 80-83.




  1. Naidoo S, Chikte U, Laubscher R, Lombard C: Fetal Alcohol Syndrome: anthropometric and oral health status. J Contemp Dent Pract 2005, 6, 4: 101-115.




  1. Olney JW, Wozniak DF, Farber NB, Jevtovic-Todorvic V, Bittigau P, Ikonomidou C: The enigma of fetal alcohol neurotoxicity. Ann Med 2002, 34: 109-119.




  1. Pensiero S, Manna F, Michieletto P, Perissutti P: Cleft palate and keratoconus in a child affected by Fetal Alcohol Syndrome: An accidental association? Cleft Pal-Craniofac J 2007, 44, 1: 95-97.




  1. Proc P: Próchnica uzębienia mlecznego u dzieci do lat 5 w świetle badań socjologicznych, epidemiologicznych i klinicznych. Praca doktorska, UM Łódź, 2004.
  1. Shankar K, Ronis MJJ, Badger TM: Effects of pregnancy and nutritional status on alcohol metabolism. Alcohol Res Health 2007, 30, 1, 55-59.





  1. Szczepaniak-Wiecha I: Stowarzyszenie Rodzin Zastępczych i Adopcyjnych "Pro Familia" - materiały szkoleniowe z pakietu programu "RODZINA". www.misjanadziei.org.pl/artykuly/fas.htm - 19k




  1. Szuba L: Alkoholowy Zespół Płodowy.www.pbw.waw.pl/pbw/pliki/ publikacje / FAS.pdf.




  1. Szychta W, Skoczylas M, Laudański T: Spożywanie alkoholu i palenie tytoniu przez kobiety w ciąży– przegląd badań. Perinatol Neonatol Ginekol 2008, 1, 4: 309-313.




  1. The NSDUH Report, 2008. Alcohol use among pregnant women and recent mothers: 2002 to 2007.




  1. Wierzbicka M: Stan zdrowia jamy ustnej oraz potrzeby profilaktyczno-lecznicze dzieci w wieku 6 I 12 lat w Polsce, w pierwszych latach procesu integracji europejskiej, Warszawa 2005.



  1. WHO. Raport o stanie zdrowia ludności świata, 2002. Analiza zagrożeń, promocja zdrowia.

  1. Wojtyła A: Sprawozdania z realizacji ustawy o wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałaniu alkoholizmowi w okresach: od 1 stycznia do 31 grudnia 2002 roku, 1 stycznia - 31 grudnia 2003 roku, 1 stycznia - 31 grudnia 2004 roku wraz ze stanowiskiem Komisji Zdrowia. orka2.sejm.gov.pl/Debata5.nsf/ main/5113CE48 - 18k
















Ryc.12



©snauka.pl 2016
wyślij wiadomość